LEUKOCYTOZA I LEUKOPENIA

LEUKOCYTOZA I LEUKOPENIA Leukocytoza może występować, jako tzw. fizjologiczna i patologiczna. Fizjologiczna leukocytoza występuje w okresie trawienia, we wzmożonej pracy mięśniowej i w ciąży. Leukocytoza trawienna występuje po 2-3 godzinach po jedzeniu i Iiczba krwinek białych narasta o 1/3 ogólnej liczby krwinek stwierdzanej przed jedzeniem. Leukocytoza trawienna najwyraźniej występuje po spożyciu białek, przy czym najbardziej zwiększa się liczba krwinek obojętnochłonnych. Continue reading “LEUKOCYTOZA I LEUKOPENIA”

Limfoblasty, jako postacie mlode limfocytów zjawiaja sie we krwi w przypadkach podraznienia ukladu krwiotwórczego chlonnego

Limfoblasty, jako postacie młode limfocytów zjawiają się we krwi w przypadkach podrażnienia układu krwiotwórczego chłonnego. Zjawienie się we krwi histiocytów jako komórek, z których powstają monocyty, świadczy o dużym podrażnieniu układu siateczkowo-śródbłonkowego. Zjawienie się postaci młodych krwinek białych świadczy o zdolności układu krwiotwórczego do odrostu regeneratio. W leukopeniach również zwracamy uwagę na zjawienie się postaci młodych, gdyż brak ich świadczy o niewydolności szpiku i braku zdolności do jego odrostu. Zmiany zwyrodnieniowe w granulocytach, jak np. Continue reading “Limfoblasty, jako postacie mlode limfocytów zjawiaja sie we krwi w przypadkach podraznienia ukladu krwiotwórczego chlonnego”

Zmiany ziarnicze

Przyczyna powstawania tej choroby nie jest znana, niektórzy jednak sądzą, że jest to choroba zakaźna, wywołana przez nieznany wirus. Jednym z naj częstszych objawów tej choroby jest obrzmienie grupy węzłów chłonnych na szyi, które są pierwotnym siedliskiem choroby. Zmiany ziarnicze mogą wystąpić zresztą we wszystkich narządach i tkankach ustroju. Rzadziej pierwotne siedlisko stanowią inne węzły w różnych okolicach ciała. Proces z pierwotnego siedliska choroby zostaje w miarę jej postępu uogólniony i cierpią wtedy liczne narządy, nie wyłączając szpiku. Continue reading “Zmiany ziarnicze”

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

54-letni mężczyzna zgłosił się na oddział ratunkowy z 3-tygodniową historią pogorszenia funkcji poznawczych i pogorszenia czynności. Był zdezorientowany, nieuważny i pozbawiony zapału. Badanie neurologiczne ujawniło oczopląs wywołany spojrzeniem horyzontalnym, hiperrefleksję po lewej stronie, przerażające mioklonie i ataksję. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) ujawniło intensywność kory mózgowej płatów czołowych i potylicznych, zwanych wiotczeniem korowym (panel A, strzałka) oraz wewnątrz główek ogoniastych po obu stronach (panel B, strzałki) na obrazowaniu ważonym dyfuzyjnie. Continue reading “Choroba Creutzfeldta-Jakoba”

Zasiłek na przeżycie z przeszczepami nerki od żywych dawców niezgodnych z HLA ad

Biorąc pod uwagę takie naciski, wiele ośrodków uniknęło przeszczepiania nerek od niekompatybilnych żywych dawców. Jednak dla większości uczulonych pacjentów otrzymanie zgodnej nerki nie jest opcją: ich wybór jest poddawany desensytyzacji lub pozostanie na liście oczekujących, co wiąże się z wysoką śmiertelnością. Innymi słowy, w najlepszym interesie indywidualnego pacjenta może być przeszczepienie od niekompatybilnego dawcy, nawet jeśli wskaźnik sukcesu jest niższy w przypadku takich przeszczepów niż w przypadku dawców zgodnych. Tak więc, kluczowe jest ustalenie, czy istnieje korzyść w zakresie przeżycia po przejściu desensytyzacji i przeszczepieniu nerki od niezgodnego żywego dawcy. Trzech z nas wcześniej zgłosiło korzyść z przeżycia dla odczulania w jednym dużym ośrodku (Johns Hopkins University) 19. Jednak w tym ośrodku przeprowadza się bardzo dużą liczbę przeszczepów nerkami od niezgodnych żywych dawców i nie było jasne, czy nasze wyniki były generalizowalne. Aby oszacować wpływ przeszczepienia nerkami od niekompatybilnych żywych dawców na przeżycie wśród pacjentów w ośrodkach transplantacyjnych w Stanach Zjednoczonych, porównaliśmy biorców takich przeszczepów w wieloośrodkowej kohorcie z dokładnie dobranymi kontrolami, którzy pozostali na liście oczekujących na przeszczep nerki. Continue reading “Zasiłek na przeżycie z przeszczepami nerki od żywych dawców niezgodnych z HLA ad”

Zasiłek na przeżycie z przeszczepami nerki od żywych dawców niezgodnych z HLA ad 8

Wskaźnik przeżycia po otrzymaniu przeszczepu nerki od niezgodnego żywego dawcy był podobny do wskaźnika w analizie pierwotnej (P = 0,57), podobnie jak stawki dla dopasowanych kontroli (p = 0,98 dla oczekującej listy lub przeszczepu). grupa kontrolna i P = 0,38 dla grupy kontrolnej tylko dla grupy oczekującej) (tabela S2 w dodatkowym dodatku). Podobnie, otrzymanie przeszczepu od niezgodnego żywego dawcy było związane ze zmniejszeniem ryzyka śmierci, które było podobne do redukcji w pierwotnej analizie dla porównań z grupą kontrolną oczekującą lub przeszczepioną (ryzyko zmniejszone przez czynnik 1,95, 95% CI, 1,64 do 2,32, P <0,001) i grupa kontrolna tylko dla oczekujących (ryzyko zmniejszone o czynnik 3,71, 95% CI, 3,13 do 4,40, P <0,001) (ryc. S2 w Dodatek dodatkowy). Dyskusja
W niniejszym badaniu od przeszczepu nerki od niezgodnego żywego dawcy wiązało się znaczne korzyści w zakresie przeżycia w porównaniu z innymi dostępnymi dla pacjentów uczulonych, przy bezwzględnych wzrostach 8-letniego wskaźnika przeżycia wynoszącego 13,6 i 32,6 punktu w porównaniu z odpowiednimi stawkami wśród kontroli, które pozostały na liście oczekujących lub otrzymały przeszczep od zmarłego dawcy (ryzyko śmierci zmniejszone o współczynnik 1,83) i kontroluje, kto pozostał na liście oczekujących i nie otrzymał przeszczepu od zmarłego dawcy (ryzyko śmierci zmniejszone o współczynnik 3,37). Ta korzyść przeżycia była obserwowana we wszystkich poziomach przeciwciał swoistych dla dawcy. Wskaźniki przeżycia wzrosły o 24,2 i 42,1 punktów procentowych w porównaniu z odpowiednimi wskaźnikami w grupach kontrolnych oczekujących lub przeszczepionych i oczekujących na listę kontrolną (ryzyko zgonu zmniejszyło się o współczynnik 3,49 i współczynnik 6.48, odpowiednio) dla biorców przeszczepów z pozytywnym testem Luminex, ale z ujemnym przepływem krzyżowym, o 13,0 i 33,3 punktu procentowego (ryzyko zmniejszone o czynnik 1,89 i o czynnik 3,56) dla osób z dodatnim krzyżem przepływowym i cytometrycznym -match, ale ujemny wynik cytotoksyczny, oraz 9,5 i 27,3 punktu procentowego (ryzyko zmniejszone o współczynnik 1,41 i współczynnik 2,50) dla osób z dodatnim wynikiem cytotoksycznym. Continue reading “Zasiłek na przeżycie z przeszczepami nerki od żywych dawców niezgodnych z HLA ad 8”

Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 5

Panel F pokazuje analizę Western blot komórek HeLa, które przejściowo nadekspresją cDNA ASGR1 typu dzikiego lub zmutowanego cDNA ASGR1 bez fragmentu 22 pz pod koniec eksonu 4 (22bpdel). Na ostatnim pasie komórki HeLa transfekowane cDNA o masie 22 bp traktowano inhibitorem proteosomu MG-132 przez 4,5 godziny. Zastosowane przeciwciało ASGR1 rozpoznaje aminokwasy do 41 białka ASGR1. Blot w środkowym panelu miał dłuższy czas ekspozycji, aby wykryć skrócone białko ASGR1 po traktowaniu MG-132 niż te w górnych i dolnych panelach. Zbadaliśmy wpływ del12 na składanie eksonów 4 i 5 ASGR1 na testy PCR (Figura 1A) i obserwowaliśmy dwa produkty PCR generowane z informacyjnego RNA (mRNA) w próbkach krwi pobranych od nosicieli del12, podczas gdy wykryto tylko większy produkt w noncarriers (rysunek 1B). Sekwencja mniejszego produktu miała delecję 22 bp na końcu eksonu 4 (Figura 1C), co było prawdopodobnie wynikiem miejsca składania pseudo dawcy w eksonie 4 (Figura 1D). Bezpośrednie cyfrowe zliczanie odczytów sekwencyjnych dostarczyło przybliżone oszacowanie frakcji transkryptów mRNA ASGR1 w komórkach krwi 13 nośników del12, które zostały nieprawidłowo splicowane. Continue reading “Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 5”

Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 7

Wariant del12 wiązał się ze znacznie niższym ryzykiem choroby wieńcowej zarówno w zestawie islandzkim (P = 5,8 × 10-5), jak i w zestawach nie-islandzkich (P = 0,02), dla kombinacji ilorazu szans 0,66 (P = 4,0 × 10-6). Nie było dowodów na heterogeniczność w obrębie ośmiu badanych populacji (P = 0,96). MAF oznacza mniejszą częstość alleli. Panel B pokazuje krzywe Kaplana-Meiera dla przeżycia wolnego od pierwszego zawału mięśnia sercowego wśród heterozygotycznych nosicieli i bez cech wariantu del12, stratyfikowanego według płci. Znaki kreskowania wskazują na cenzorowanie danych. Biorąc pod uwagę wpływ del12 na poziomy cholesterolu nie-HDL, ocenialiśmy wpływ wariantu na ryzyko choroby wieńcowej u 33.090 pacjentów z przypadkami i 236 254 kontrole z Islandii i 9434 pacjentów z przypadkami oraz 13 160 pacjentów ze Stanów Zjednoczonych (Emory University, Duke University i University of Pennsylvania), Wielkiej Brytanii (Leicester Myocardial Infarction Study i British Heart Foundation Family Heart Study), Nowej Zelandii i Danii. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca było mniejsze u nosicieli wariantu del12 niż u osób bez nośności, zarówno w zestawie islandzkim (iloraz szans, 0,64; 95% CI, 0,51-0,80; P = 5,8 × 10-5), jak i w zestawach nie islandzkich (iloraz szans, 0,69, 95% CI 0,51 do 0,95, P = 0,02), dla kombinacji iloraz szans 0,66 (95% CI, 0,55 do 0,79, P = 4,0 x 10-6) (Figura 2A). Continue reading “Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 7”

Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 6

Oprócz związków z lipidami we krwi obserwowaliśmy wysoce znaczące powiązanie del12 z poziomami krążących fosfataz alkalicznych i witaminy B12. Poziomy fosfatazy alkalicznej były wyższe wśród nośników del12 niż wśród nienośnych, z różnicą 43,6 U na litr (95% CI, 37,3 do 49,8, P = 3,6 x 10-63), co stanowi poziomy, które były 50,1% wyższe u nosicieli niż w noncarriers. Poziomy witaminy B12 były również wyższe wśród nośników, z różnicą 66,1 pmol na litr (95% CI, 45,8 do 85,6; P = 3,1 × 10-12), co stanowi poziomy, które były o 16,6% wyższe (tabela i tabela Wykresy regionalne, które opierały się na poziomach istotności dla związku markerów skupionych na ASGR1 z poziomami fosfatazy alkalicznej i witaminy B12, odzwierciedlały wykres powiązania z cholesterolem nie-HDL (ryc. S5 w dodatku uzupełniającym). Skutki skojarzeń były jednak odwrotne: nosiciele del12 mieli niższe poziomy cholesterolu nie-HDL, ale wyższe poziomy fosfatazy alkalicznej i witaminy B12 niż nieporównywalne. W Danii replikowaliśmy te skojarzenia z nosicielami del12, którzy mieli wyższy poziom fosfatazy alkalicznej i witaminy B12 niż bez nośników (P = 3,1 × 10-6 i P = 0,005, odpowiednio) (Tabela i Tabela S3 w Dodatku uzupełniającym) . Ponadto doniesiono, że wspólny wariant w locus ASGR1 (rs314253), o którym wcześniej informowano, że jest związany z obniżonym poziomem cholesterolu LDL, wiąże się ze zwiększonym poziomem fosfatazy alkalicznej, 28 dwoma związkami, które zweryfikowaliśmy dla tego wariantu (Tabela Zarówno w islandzkim, jak i duńskim zestawie danych poziomy cholesterolu nie-HDL były skorelowane z poziomami fosfatazy alkalicznej, ale nie z poziomem witaminy B12. Continue reading “Wariant ASGR1 związany ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ad 6”

Kontrola glikemii i powikłania naczyniowe u weteranów z cukrzycą typu 2 ad 6

Epizody hipoglikemiczne. Było 95 zgonów z jakiejkolwiek przyczyny w grupie standardowej terapii i 102 w grupie intensywnej terapii (współczynnik ryzyka, 1,07, 95% CI, 0,81 do 1,42, P = 0,62) (Figura 3C). Główne przyczyny zgonu z przyczyn bez udziału chorób sercowo-naczyniowych wymieniono w dodatku 4 do Dodatku Uzupełniającego. W żadnej kategorii nie zaobserwowano znaczących różnic. Najczęstszym zdarzeniem niepożądanym była hipoglikemia, ze znacznie większą liczbą epizodów w grupie intensywnej terapii niż w grupie standardowej w każdej kategorii (p <0,001) (tabela 2). Continue reading “Kontrola glikemii i powikłania naczyniowe u weteranów z cukrzycą typu 2 ad 6”