Brak działania Lowastatyny na restenozę po angioplastyce wieńcowej ad 7

Nie było różnicy między grupami w złożonym punkcie końcowym zawału mięśnia sercowego, udarze, chirurgii wieńcowej, powtórnej angioplastyce lub śmierci. Chociaż więcej pacjentów w grupie lowastatyny wykazywało nieprawidłowości odcinka ST podczas wykonywania elektrokardiogramów podczas obserwacji, nie zaobserwowano żadnej różnicy w badaniach obrazowania talem. Projekt badania, w którym zastosowano agresywne środki w celu obniżenia poziomu lipidów i okresu przed leczeniem przed angioplastyką balonową, a także dokładny ilościowy pomiar zwężeń tętnic wieńcowych, dostarczył najwyższego prawdopodobieństwa, że będziemy w stanie wykryć efekt leczenia, jeśli jeden istniał. Lowastatyna nie wykazywała skuteczności terapeutycznej, pomimo wysokiego odsetka restenozy, zgodnego z częstością wielu innych badań13. Ponadto, nie obserwowano żadnego działania leczniczego nawet u pacjentów z podwyższonym poziomem cholesterolu LDL, i nie było związku między poziomem cholesterolu LDL i stopniem zwężenia lub minimalną średnicą światła w sześć miesięcy po angioplastyce.
Dane z poprzednich badań dotyczących związku między lipidami w surowicy i konfliktem restenozy, 13-18, ale te badania nie zostały zaprojektowane do oceny tej zależności prospektywnie. Ostatnie badania przedkliniczne i kliniczne zwiększyły zainteresowanie tą relacją3-5. Podniesiony poziom cholesterolu LDL zwiększa agregację płytek i krwinek czerwonych, 19,20, a zakrzepica ma decydującą rolę w procesie restenozy21. Obniżenie poziomu cholesterolu LDL zmniejsza częstość nawrotów w modelu szczurzym-tętnic szyjnych, 3 natomiast leczenie lowastatyną zmniejsza progresję choroby w modelu króliczym-biodrowym4 niezależnie od wpływu na cholesterol LDL. W przeciwieństwie do tego, w modelu rozciągniętego świni-wieńcowej nie zaobserwowano związku między cholesterolem LDL lub lowastatyną a restenozą22. Podjęto próbę rozwiązania tych konfliktów z prospektywnym badaniem klinicznym, w którym 157 pacjentów było leczonych lowastatyną lub konwencjonalną opieką5. Chociaż to badanie nie było ani randomizowane, ani zaślepione, a obserwacja angiograficzna była niekompletna, odsetek restenozy wyniósł 12% dla lowastatyny i 44% dla leczenia konwencjonalnego. Nasze badanie nie potwierdziło tych wstępnych danych i prospektywnej, randomizowanej, kontrolowanej placebo, podwójnie ślepej próby z naszego wieloośrodkowego badania, z większą próbką, wyższą dawką leku, fazą wstępnego leczenia, bardziej kompletną obserwacją angiograficzną, i uważna analiza punktu końcowego sprawia, że jest mało prawdopodobne, aby agresywne obniżenie poziomu cholesterolu LDL zmniejszyło ryzyko restenozy.
W kilku badaniach angiograficznych stwierdzono zmniejszoną progresję choroby, a nawet regresję miażdżycy tętnic, gdy obniżono poziomy lipidów, 23-30, a wyniki te korelowały w niektórych z tych badań ze zmniejszoną częstością incydentów sercowo-naczyniowych24-26. W żadnym z tych badań obniżenie stężenia lipidów nie prowadziło do zwiększenia częstości zawałów mięśnia sercowego lub innych zdarzeń klinicznych. Ponadto, angiograficzne dowody progresji choroby są związane z przyszłymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi [31, 32]. Kontrastujące działanie niższych poziomów lipidów na miażdżycę tętnic i nawrót zwężenia sprawiają, że mało prawdopodobne jest, aby restenozę można było postrzegać jedynie jako przyspieszenie miażdżycy tętnic w odpowiedzi na poważne uszkodzenia mechaniczne.
Większość interwencji nie zmniejszyła częstotliwości lub stopnia restenozy po angioplastyce
[hasła pokrewne: srebrna woda, limfocytoza, leukocytoza fizjologiczna ]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Powiązane tematy z artykułem: leukocytoza fizjologiczna limfocytoza srebrna woda