Mózg Karen Ann Quinlan

Raport o odkryciach neuropatologicznych w mózgu Karen Ann Quinlan (wydanie z 26 maja) proponuje rolę dla wzgórza w trwałym stanie wegetatywnym. Jednakże jesteśmy zaniepokojeni zastosowanymi metodami i interpretacją danych i pragniemy zwrócić uwagę na niektóre ważne punkty.
Analiza mikroskopowa w świetle reprezentatywnych przekrojów różnych regionów mózgu opierała się wyłącznie na ocenach jakościowych i odnotowała różne stopnie atrofii w różnych obszarach kory mózgowej i jądrach wzgórzowych. Badania jakościowe mogą być przydatne i adekwatne w niektórych przypadkach, ale są wątpliwe w ocenie utraty komórek. Na przykład stwierdzenie, że w całej kory mózgowej nie było wyraźnej utraty neuronów nie jest zadowalające. Takie stwierdzenie byłoby lepiej poparte pomiarem grubości kory i badaniem całkowitej liczby i gęstości neuronów niż przez pojedynczą mikrografię (ryc. 4 artykułu). Niezależnie od tego, że jakościowa ocena liczby neuronów jest z natury niedokładna, jasne jest, że jeśli nastąpił jakikolwiek skurcz kory, mogło dojść do utraty komórek bez widocznych zmian gęstości komórek. Podobnie porównania względnej utraty komórek w korze i na przykład we wzgórzu nie są wiarygodne bez badania ilościowego, które musi obejmować próbki kontrolne. Jest zatem możliwe, że ważna i znaczna utrata neuronów mogła zostać nierozpoznana w regionach kory mózgowych opisanych jako oszczędzone lub tylko łagodnie zaangażowane.
Rozległy i poważny zanik mózgu ogólnie sprzeciwiłby się próbom wyodrębnienia jednego miejsca jako odgrywającego rolę w powstawaniu trwałego stanu wegetatywnego. Zamiast tego, ciężkość, jednorodność, obustronność i naczyniowe topograficzne cechy uszkodzenia wzgórza w przypadku Quinlana są wyróżnione przez autorów i przedstawione jako dowód pierwotnej zmiany wzgórza po zatrzymaniu krążenia. Uważamy, że jest to czysto spekulatywne, ze względu na wyżej wspomniane ograniczenia oraz ze względu na to, że ubytek neuronów wzgórzowych może wynikać ze wstecznego zwyrodnienia po uszkodzeniu korowym.
Leif A. Havton, MD, Ph.D.
Stanford University Medical Center, Stanford, CA 94305
Peter T. Ohara, Ph.D.
University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143
Odniesienie1. Kinney HC, Korein J, Panigrahy A, Dikkes P, Goode R. Neuropatologiczne odkrycia w mózgu Karen Ann Quinlan – rola wzgórza w trwałym stanie wegetatywnym. N Engl J Med 1994; 330: 1469-1475
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Artykuł autorstwa Kinney et al. podkreśla nieproporcjonalnie poważne uszkodzenia w wzgórzu w porównaniu z korą mózgową. Mogę potwierdzić ich sugestię, że wzgórze jest krytyczne dla poznania i świadomości, ale mniej istotne dla pobudzenia z niedawnymi odkryciami neuropatologicznymi u kobiety w wieku 38 lat, która miała zatrzymanie krążeniowo-oddechowe po drobnej chirurgii kosmetycznej w 1989 r. I zmarła ponad cztery lata później, nigdy wcześniej. odzyskanie świadomości. Przez cały ten okres pozostawała w pełni rozwiniętym stanie wegetatywnym1 lub zespole apalicznym 2,3 bez klinicznych oznak poprawy Zmarła na odoskrzelowe zapalenie płuc i nawracające infekcje dróg moczowych potwierdzone podczas ogólnej autopsji.
Badanie ogólne mózgu wykazało łagodny zanik atypowy (masa mózgu, 1100 g) z obustronnymi martwicami warstwy korowej na biegunach potylicznych i paragonowo-potylicznym. Badanie histologiczne mózgu z odcinkami parafinowymi i rutynowymi metodami barwienia wykazało rozległą obustronną utratę neuronów i bliznowacenie glejowe we wzgórzu, z dominującym uszkodzeniem jąder przednich, przyśrodkowych, śródprzedażowych, brzusznych i grzbietowo-bocznych i tylko częściową konserwacją jąder okołokomorowych; ogniskowe blizny w bocznej skorupie; i obustronne laminarne lub rozproszone korowe bliznowacenia w okolicy potylicznej i paragonowo-potylicznej okolicy, z zachowaniem kory kalkarinowej. Płaty czołowe oraz korony skroniowe i motoryczne były nieuszkodzone. W rejonie CA1 hipokampu wystąpiły łagodne blizny glejowe, z zachowaniem parhipokoksu (okolicy pochwowej), innych części przodomózgowia i podwzgórza. Wystąpiło łagodne uszkodzenie kory móżdżku i jądra zębatego, z wtórną atrofią tylnych części gorszych oliwek. Trzon mózgu, w tym mesencefalopontyny i siatkowaty układ siatkowaty oraz inne regiony krytyczne dla kontroli serca i układu oddechowego, również był nieuszkodzony. Uszkodzenia te były zgodne z następstwami niedotlenienia niedokrwienia po zatrzymaniu krążenia i oddechu, zwykle wykazującymi rozległe uszkodzenia półkul mózgowych przy zmiennym udziale wzgórza, ale względna ochrona trzonu mózgu.1
Podobnie jak w przypadku opisanym przez Kinney a i wsp., Badanie pośmiertne tego pacjenta, który przeżył ponad cztery lata bez klinicznej poprawy w utrzymującym się stanie wegetatywnym po zatrzymaniu krążeniowo-oddechowym, wykazało nieproporcjonalnie poważne uszkodzenie we wzgórzu w porównaniu z korą mózgową, bez uszkodzenia pnia mózgu. Ten wzór jest niezgodny z większością przypadków utrzymującego się stanu wegetatywnego po urazie głowy, który, oprócz złożonych zmian półkulistych i podstawy-zwojów, wykazuje poważne uszkodzenie pnia mózgu z powodu przepukliny przeznaskórkowej.4,5 Takie przypadki dominującego zaangażowania wzgórze po niedotlenieniu niedotlenienia i obserwacje zaburzeń ze śpiączką i pamięcią po obustronnym zawale wzgórzowym .6 popierają hipotezę, że wzgórze jest krytyczne dla poznania i świadomości. Utrzymujące się zaburzenia poznania i świadomości w tych przypadkach mogą powodować, przynajmniej częściowo, zniszczenie śródmózgowych jąder talowych lub odłączenie międzymózgowia od przyśrodkowego regionu skroniowego, a mniej od uszkodzenia wznoszących się systemów pobudzenia w pniu mózgu.
KA Jellinger, MD
Szpital Lainz, A-1130 Wiedeń, Austria
7 Referencje1. Dougherty JH Jr, Rawlinson DG, Levy DE, Plum F. Niedokrwienny niedokrwienny uraz mózgu i stan wegetatywny: korelacja kliniczna i neuropatologiczna. Neurology 1981; 31: 991-997
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ingvar DH, Brun A. Das komplette apallische Syndrom. Arch Psychiatry Nervenkr 1972; 215: 219-239
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Dalle Ore G, Gerstenbrand F, Lucking CN, Peters G., Peters UH, wyd Zespół apalii. Berlin, Niemcy: Springer-Verlag, 1977.
Google Scholar
4. Jellinger K. Patologia i patogeneza zespołowych zespołów po zamkniętych urazach głowy. W: Dalle Ore G, Gerstenbrand F, Lucking CN, Peters G., Peters UH, wyd. Zespół apalii. Berlin, Niemcy: Springer-Verlag, 1977: 88-103.
Google Scholar
5. Adams JH. Uraz głowy. W: Adams JH, Duchen LW, wyd. Neuropatologia Greenfielda. 5 ed. Nowy Jork: Oxford University Press, 1992: 141-2.
Google Scholar
6. Guberman A, Stuss D. Zespół obustronnego zawału talii paramejskiej. Neurology 1983; 33: 540-546
Web of Science
[hasła pokrewne: choroba werlhofa, opinie pacjentów o lekarzach, uni dent ]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Powiązane tematy z artykułem: choroba werlhofa opinie pacjentów o lekarzach uni dent